La inmunidad celular es una forma de respuesta inmunitaria ADQUIRIDA mediada por LT. Actúa como mecanismo de defensa en contra de los microorganismos intracelulares, como virus y algunas bacterias, capaces de sobrevivir y proliferar en el interior de los fagocitos y otras células del huésped, lugar al que no tienen acceso.
La inmunidad celular se caracteriza por la participación de los LT, los cuales poseen en su membrana receptores capaces de reconocer antígenos adheridos a la superficie de otras células. Existen tres clases de LT:
• Los LT CITOTÓXICOS identifican Ag virales que se encuentran en la superficie de células infectadas. Luego de este reconocimiento proliferan, atacan y destruyen a estas células.
• Los LT COLABORADORES identifican Ag expuestos en la superficie de células presentadoras de Ag. Posteriormente, proliferan y secretan interleucinas, moléculas que estimulan la proliferación de LT, la activación de LB y también la activación de los macrófagos, incrementando su capacidad fagocítica.
• Los LT de memoria se diferencian a partir de linfocitos activados y pueden ser colaboradores o citotóxicos. Al igual que los LB de memoria, su función es identificar el Ag en exposiciones sucesivas, iniciando una respuesta mucho más rápida que la que se produjo por primera vez.
• MECANISMOS
Los fagocitos con microorganismos ingeridos producen Ag desde las vesículas intracelulares y los presentan en su membrana sobre las moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC).
Los Ag del MHC-I reaccionan con LT citotóxicos (CD8+) mientras que los del MHC-II lo hacen con LT colaboradores (CD4+ o TH1). Los CD8+ liberan citocinas mediadores de la inflamación y las citocinas de los CD4+ activan a macrófagos para la destrucción de los microorganismos ingeridos.
Si los fagocitos son infectados con microorganismos en el citoplasma y no en sus vesículas, activan directamente a los CD8+ para la destrucción de la célula.
Los fagocitos con microorganismos ingeridos producen Ag desde las vesículas intracelulares y los presentan en su membrana sobre las moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC).
Los Ag del MHC-I reaccionan con LT citotóxicos (CD8+) mientras que los del MHC-II lo hacen con LT colaboradores (CD4+ o TH1). Los CD8+ liberan citocinas mediadores de la inflamación y las citocinas de los CD4+ activan a macrófagos para la destrucción de los microorganismos ingeridos.
Si los fagocitos son infectados con microorganismos en el citoplasma y no en sus vesículas, activan directamente a los CD8+ para la destrucción de la célula infectada.
• CITOQUINAS
Las células presentadora de antígenos (CPA) reciben estimulación del lipopolisacárido (LPS) bacteriano, así como del interferón γ (IFN-γ) producido por células T y del ligando al CD40 (CD40L) proveniente de los CD4+.
Esas interacciones estimulan la transcripción y síntesis de interleucina-12, el cual hace que los CD4+ vírgenes se diferencien en TH1 efectoras. Estas secretan IFN-γ que activa a los macrófagos para la destrucción de los microorganismos fagocitados.
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